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01.17 2024

關注！速效救心丸抗再灌注損傷再添強證據

近日，上海中(zhōng)醫藥大(dà)學曙光醫院王肖龍教授團隊開(kāi)展的研究“基于miR-193a-3p/ALKBH5通路抑制過度自噬探讨速效救心丸減輕心肌缺血再灌注損傷的機制”發表在國際權威《Phytomedicine》雜(zá)志(zhì)（《植物(wù)醫學》雜(zá)志(zhì)），影響因子7.9分(fēn)，JCR1區。


急性心肌梗死治療過程中(zhōng)，心肌缺血再灌注是引起心肌損傷的原因之一(yī)。PCI術後約25%心肌梗死範圍是由缺血再灌注造成的，因此減輕心肌缺血再灌注損傷，可使心肌梗死PCI治療獲益最大(dà)化。


目前，已有研究顯示自噬可能是缺血再灌注損傷的原因之一(yī)。過度的自噬會促使氧化應激、ROS産生(shēng)和心肌細胞凋亡，最終導緻心功能障礙。王肖龍主任團隊研究發現，速效救心丸可通過miR-193a-3p/ALKBH5通路抑制過度自噬，減輕氧化應激和血管内皮損傷，減少心肌細胞的凋亡，進而改善心肌缺血再灌注損傷。


該研究從細胞自噬角度解釋了速效救心丸“救心”的内在作用機制，爲速效救心丸在心梗患者PCI圍術期應用保護心肌細胞、改善患者預後再添強證據，爲進一(yī)步推動急性心肌梗死早期中(zhōng)西醫結合診療提供新思路。